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普諾賽7月文獻(xiàn)引用748篇,97篇影響因子超過(guò)10!

更新時(shí)間:2025-09-04  |  點(diǎn)擊率:34

截止至2025年7月,全網(wǎng)共計(jì)收錄引用普諾賽®產(chǎn)品的文獻(xiàn)達(dá)21,040篇,總IF值達(dá)118,785.1!7月單月收錄748篇,總IF值4,380.5分,其中97篇影響因子達(dá)10+,最高影響因子達(dá)42.5本期,我們精選了兩篇高分文獻(xiàn)進(jìn)行分享,并對(duì)它們的主要研究?jī)?nèi)容進(jìn)行了簡(jiǎn)要闡述,旨在幫助科研人員及時(shí)了解最新的科研動(dòng)態(tài)和研究進(jìn)展。

一、高分文獻(xiàn)精選 

01、獼猴腦細(xì)胞類型特異性增強(qiáng)子的鑒定和應(yīng)用

Identification and application of cell-type-specific enhancers for the macaque brain

普諾賽7月文獻(xiàn)引用748篇,97篇影響因子超過(guò)10!

中國(guó)科學(xué)院劉真、孫怡迪與臨港實(shí)驗(yàn)室李昊研究團(tuán)隊(duì)合作,針對(duì)靈長(zhǎng)類腦研究中缺乏細(xì)胞類型特異性靶向方法的難題,通過(guò)對(duì)獼猴大腦進(jìn)行單細(xì)胞RNA測(cè)序和ATAC測(cè)序,結(jié)合體內(nèi)篩選,鑒定出一系列可驅(qū)動(dòng)特定細(xì)胞類型基因表達(dá)的增強(qiáng)子。這些增強(qiáng)子驅(qū)動(dòng)的AAV載體可高特異性靶向谷氨酸能神經(jīng)元、GABA能中間神經(jīng)元亞型、星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞。跨物種分析顯示,部分獼猴增強(qiáng)子具有跨物種保守性和功能活性,但獼猴大腦中具有層特異性靶向能力的增強(qiáng)子無(wú)法標(biāo)記小鼠神經(jīng)元,揭示了皮層順式調(diào)控元件的進(jìn)化差異。研究還引入了雙增強(qiáng)子驅(qū)動(dòng)的FLPo依賴性交叉策略,進(jìn)一步提升靶向精度。增強(qiáng)子驅(qū)動(dòng)的AAV載體在獼猴視覺(jué)皮層中成功實(shí)現(xiàn)了神經(jīng)活動(dòng)的監(jiān)測(cè)與操控,為靈長(zhǎng)類神經(jīng)回路功能的解析提供了重要技術(shù)手段。

普諾賽7月文獻(xiàn)引用748篇,97篇影響因子超過(guò)10!

? 作者單位:中國(guó)科學(xué)院、臨港實(shí)驗(yàn)室

? 發(fā)表期刊:Cell,IF=42.5

? DOI:10.1016/j.cell.2025.06.040

? PMID號(hào):40645178

 

 

 

 

 

 

? 所用普諾賽產(chǎn)品:

產(chǎn)品名稱貨號(hào)規(guī)格

0.4%臺(tái)盼藍(lán)染色液

0.4% Trypan Blue Solution

PB180423100 ml

 

02、代謝重編程通過(guò)CASP3乳酰化促進(jìn)急性淋巴細(xì)胞白血病的凋亡抵抗

Metabolic reprogramming promotes apoptosis resistance in acute lymphoblastic leukemia through CASP3 lactylation

普諾賽7月文獻(xiàn)引用748篇,97篇影響因子超過(guò)10!

中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院楊明華與得克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心唐道林團(tuán)隊(duì)合作,揭示急性淋巴細(xì)胞白血病(ALL)中關(guān)鍵的代謝適應(yīng)機(jī)制。研究通過(guò)對(duì)兒童ALL患者血漿進(jìn)行脂質(zhì)組學(xué)分析,發(fā)現(xiàn)急性期患者的鞘磷脂(SM)水平顯著高于緩解期患者。機(jī)制研究顯示,SM升高促進(jìn)SLC2A1介導(dǎo)的葡萄糖攝取和糖酵解,導(dǎo)致乳酸生成增加,進(jìn)而在賴氨酸14位點(diǎn)引發(fā)半胱天冬酶-3(CASP3)乳酰化,從而抑制CASP3激活并阻斷細(xì)胞凋亡。敲除SGMS1或過(guò)表達(dá)SMPD3可降低SM水平,抑制糖酵解,減少乳酸生成,恢復(fù)CASP3活性并誘導(dǎo)ALL細(xì)胞凋亡。小鼠模型實(shí)驗(yàn)證實(shí),降低SM水平可顯著抑制ALL進(jìn)展并延長(zhǎng)生存期。該研究揭示了SM通過(guò)耦聯(lián)脂質(zhì)-糖代謝重編程調(diào)控ALL細(xì)胞凋亡抗性的關(guān)鍵通路,為ALL提供了新的代謝干預(yù)治療策略。

普諾賽7月文獻(xiàn)引用748篇,97篇影響因子超過(guò)10!

? 作者單位:中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院、得克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心

? 發(fā)表期刊:Molecular Cancer,IF=33.9

? DOI:10.1186/s12943-025-02392-w

? PMID號(hào):40702467

 

 

 

? 所用普諾賽產(chǎn)品:

產(chǎn)品名稱貨號(hào)規(guī)格
B95-8(絨猴EB病毒轉(zhuǎn)化的白細(xì)胞)CL-04761x10^6Cells/T25(常溫) 1x10^6Cells/Vialx2Vials(凍存)


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